Autor: Dr. Rafael Martinez Leon
En 1881, Richard von Volkmann publicó un artículo clásico sobre el tema en Alemania que traducido al castellano se titulaba “Parálisis y contracturas musculares isquémicas”. En ese excelente artículo hablaba acerca de la contractura y, por primera vez, la relacionó directamente con la isquemia generada por traumatismos, fracturas, vendajes y la inflamación posterior. Este centró su atención en que el origen del trastorno era en el músculo y no en el nervio, lo cual es correcto.
Sindrome Compartimental Agudo del Compartimiento Tibial Anterior de la Pierna. Caso Clinico.
Introducción:
En 1881, Richard von Volkmann publicó un artículo clásico sobre el tema en Alemania que traducido al castellano se titulaba “Parálisis y contracturas musculares isquémicas”. En ese excelente artículo hablaba acerca de la contractura y, por primera vez, la relacionó directamente con la isquemia generada por traumatismos, fracturas, vendajes y la inflamación posterior. Este centró su atención en que el origen del trastorno era en el músculo y no en el nervio, lo cual es correcto. (1)
En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión temprana de la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. No fue hasta 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, que se demostró la aplicación clínica de la fasciotomía para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam. (2)
El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por encima de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en el músculo y el nervio, lo que condiciona daño tisular”.(3,4) Si esta situación se mantiene en el tiempo, la viabilidad muscular y nerviosa se ve comprometida, puesto que la propia presión de los tejidos impide un correcto aporte vascular, generalmente capilar, y provoca además alteraciones en el drenaje linfático. La presión tisular normal está comprendida entre 2-7 mmHg.
Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades. (5,6)
Existen variadas clasificaciones, hay quien lo divide en agudo, crónico y en el síndrome de aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscular.(7)
Existe otra clasificación que lo divide en:
· Síndrome compartimental agudo: clínica compatible con aumento de la presión compartimental que no se resuelve por sí misma.
· Síndrome compartimental subagudo: no cursa con la clínica característica del síndrome compartimental agudo, pero desemboca, igualmente, en las secuelas típicas (contractura isquémica de Volkmann).
· Síndrome compartimental recurrente: se da en deportistas mientras realizan la actividad física, con debilidad muscular y dolor. El hecho diferencial estriba en que, entre episodios, el paciente está asintomático, y no hay alteraciones a largo plazo. La presión intracompartimental en reposo suele encontrarse elevada. (7,8)
Material y método:
Presentación del caso:
Paciente J.C.D, con CI:7114387, HC:00367, de 42 años de edad, color de la piel blanca, masculino, con antecedentes de salud, quien sufre un accidente del tránsito y como consecuencia del mismo acude a un centro hospitalario refiriendo intenso dolor a nivel de la pierna, se le realizó una radiografía de la tibia izquierda donde se apreciaba una Fractura del 1/3 proximal de dicho hueso, motivo por el cual se le colocó un yeso cerrado y se envió a su hogar. Posteriormente el paciente refiere que comenzó a presentar intenso dolor a nivel de la pierna, sensación de tensión y de que el yeso le apretaba demasiado, así como parestesias en los dedos del pie, por tal razón acudió nuevamente al médico tratante pero la conducta fue mantener la misma inmovilización. Así transcurrieron 48 horas y el paciente desesperado por el dolor, aunque ya había disminuido, acude a nuestro centro. Además estaba presentando fiebre de 38°C.
Al examen físico se encuentra: Inmovilización (yeso circular ínguino-pédico), el cual se retira y se observa un área de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro de color negruzco, sin vitalidad y con signos de necrosis. También se examina la movilidad activa del miembro la cual está abolida, sobre todo la dorsiflexión del pie y del grueso artejo, la piel restante se encontraba brillante y muy tensa, y a la palpación el paciente refería intenso dolor.
En el examen neurovascular: Los pulsos pedio y tibial posterior se encontraron presentes y normales, y el llene capilar era normal.
Se decide realizar una necrectomía de la zona descrita a nivel de la cara antero-externa del 1/3 proximal de la pierna izquierda, retirándose un fragmento de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro, debajo del cual se encontraba el músculo tibial anterior conjuntamente con los extensores de los dedos y el extensor largo del grueso artejo necrosados totalmente, con gran fetidez, pálidos, sin contractilidad al estímulo y sin capacidad para sangrar, motivo por el cual se interpretó como un síndrome compartimental agudo con sus secuelas y decidimos intervenir quirúrgicamente al paciente.
Resultados:
Con los elementos antes mencionados, se lleva al paciente al salón de operaciones y bajo anestesia raquídea, se realiza una necrectomía de los músculos tibial anterior, extensores de los dedos y extensor largo del hallux por el gran peligro de infección, quedando descubierto un fragmento de tibia de aproximadamente 10 centímetros y, por supuesto, la fractura comportándose como una fractura abierta secundariamente.
En 1881, Richard von Volkmann publicó un artículo clásico sobre el tema en Alemania que traducido al castellano se titulaba “Parálisis y contracturas musculares isquémicas”. En ese excelente artículo hablaba acerca de la contractura y, por primera vez, la relacionó directamente con la isquemia generada por traumatismos, fracturas, vendajes y la inflamación posterior. Este centró su atención en que el origen del trastorno era en el músculo y no en el nervio, lo cual es correcto. (1)
En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión temprana de la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. No fue hasta 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, que se demostró la aplicación clínica de la fasciotomía para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam. (2)
El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por encima de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en el músculo y el nervio, lo que condiciona daño tisular”.(3,4) Si esta situación se mantiene en el tiempo, la viabilidad muscular y nerviosa se ve comprometida, puesto que la propia presión de los tejidos impide un correcto aporte vascular, generalmente capilar, y provoca además alteraciones en el drenaje linfático. La presión tisular normal está comprendida entre 2-7 mmHg.
Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades. (5,6)
Existen variadas clasificaciones, hay quien lo divide en agudo, crónico y en el síndrome de aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscular.(7)
Existe otra clasificación que lo divide en:
· Síndrome compartimental agudo: clínica compatible con aumento de la presión compartimental que no se resuelve por sí misma.
· Síndrome compartimental subagudo: no cursa con la clínica característica del síndrome compartimental agudo, pero desemboca, igualmente, en las secuelas típicas (contractura isquémica de Volkmann).
· Síndrome compartimental recurrente: se da en deportistas mientras realizan la actividad física, con debilidad muscular y dolor. El hecho diferencial estriba en que, entre episodios, el paciente está asintomático, y no hay alteraciones a largo plazo. La presión intracompartimental en reposo suele encontrarse elevada. (7,8)
Material y método:
Presentación del caso:
Paciente J.C.D, con CI:7114387, HC:00367, de 42 años de edad, color de la piel blanca, masculino, con antecedentes de salud, quien sufre un accidente del tránsito y como consecuencia del mismo acude a un centro hospitalario refiriendo intenso dolor a nivel de la pierna, se le realizó una radiografía de la tibia izquierda donde se apreciaba una Fractura del 1/3 proximal de dicho hueso, motivo por el cual se le colocó un yeso cerrado y se envió a su hogar. Posteriormente el paciente refiere que comenzó a presentar intenso dolor a nivel de la pierna, sensación de tensión y de que el yeso le apretaba demasiado, así como parestesias en los dedos del pie, por tal razón acudió nuevamente al médico tratante pero la conducta fue mantener la misma inmovilización. Así transcurrieron 48 horas y el paciente desesperado por el dolor, aunque ya había disminuido, acude a nuestro centro. Además estaba presentando fiebre de 38°C.
Al examen físico se encuentra: Inmovilización (yeso circular ínguino-pédico), el cual se retira y se observa un área de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro de color negruzco, sin vitalidad y con signos de necrosis. También se examina la movilidad activa del miembro la cual está abolida, sobre todo la dorsiflexión del pie y del grueso artejo, la piel restante se encontraba brillante y muy tensa, y a la palpación el paciente refería intenso dolor.
En el examen neurovascular: Los pulsos pedio y tibial posterior se encontraron presentes y normales, y el llene capilar era normal.
Se decide realizar una necrectomía de la zona descrita a nivel de la cara antero-externa del 1/3 proximal de la pierna izquierda, retirándose un fragmento de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro, debajo del cual se encontraba el músculo tibial anterior conjuntamente con los extensores de los dedos y el extensor largo del grueso artejo necrosados totalmente, con gran fetidez, pálidos, sin contractilidad al estímulo y sin capacidad para sangrar, motivo por el cual se interpretó como un síndrome compartimental agudo con sus secuelas y decidimos intervenir quirúrgicamente al paciente.
Resultados:
Con los elementos antes mencionados, se lleva al paciente al salón de operaciones y bajo anestesia raquídea, se realiza una necrectomía de los músculos tibial anterior, extensores de los dedos y extensor largo del hallux por el gran peligro de infección, quedando descubierto un fragmento de tibia de aproximadamente 10 centímetros y, por supuesto, la fractura comportándose como una fractura abierta secundariamente.
Figura 1: Apreciamos el aspecto de la pierna, con el estado de la piel en la región proximal y en la distal sobre la cara anterior del tobillo.
Sindrome Compartimental Agudo del Compartimiento Tibial Anterior de la Pierna. Caso Clinico 2.
Figura 2: Se aprecia el gran defecto de piel y del tejido muscular, con la exposición ósea.
Teniendo en cuenta que estábamos en presencia de una fractura abierta secundaria decidimos intervenirlo nuevamente, realizándose la colocación de un fijador externo que inmovilizara la fractura y nos permitiera evolucionar las partes blandas, así como realizar las curas, lo cual se llevó a cabo bajo anestesia regional (raquídea) y se colocó un fijador monopolar lineal por no contar con otro modelo en la institución.
Teniendo en cuenta que estábamos en presencia de una fractura abierta secundaria decidimos intervenirlo nuevamente, realizándose la colocación de un fijador externo que inmovilizara la fractura y nos permitiera evolucionar las partes blandas, así como realizar las curas, lo cual se llevó a cabo bajo anestesia regional (raquídea) y se colocó un fijador monopolar lineal por no contar con otro modelo en la institución.
Figura 3: Se aprecia el gran defecto de piel y del tejido muscular a nivel proximal y distal, con la exposición ósea y después de la colocación del fijador externo.
Figura 4: Radiografía post-operatoria, después de la colocación del fijador externo.
Posteriormente, debido al gran defecto de piel y músculo hubo que realizar incisiones de “contraaberturas” para tratar de cubrir el defecto antes citado y así cicatrizaron por segunda intención las partes blandas hasta cubrir el hueso expuesto y la fractura consolidó al cabo de 16 semanas.
Pero como se perdieron los extensores del pie, posteriormente se le realizó una artrodesis tibioastragalina colocando el tobillo en 90 grados de flexión, permitiendo así la marcha.
Posteriormente, debido al gran defecto de piel y músculo hubo que realizar incisiones de “contraaberturas” para tratar de cubrir el defecto antes citado y así cicatrizaron por segunda intención las partes blandas hasta cubrir el hueso expuesto y la fractura consolidó al cabo de 16 semanas.
Pero como se perdieron los extensores del pie, posteriormente se le realizó una artrodesis tibioastragalina colocando el tobillo en 90 grados de flexión, permitiendo así la marcha.
Figura 5: Aspecto final de la pierna, observándose las múltiples cicatrices pero el total recubrimiento del hueso.
Sindrome Compartimental Agudo del Compartimiento Tibial Anterior de la Pierna. Caso Clinico 3.
Discusión:
El Síndrome Compartimental Agudo (SCA) de los miembros, es una entidad patológica que debe conocer y saber manejarla todo cirujano ortopédico y médicos en general, saberlo diagnosticar y tratar correctamente, porque a pesar de que es poco frecuente, se trata de una grave situación y con amplias repercusiones funcionales que pueden, incluso, dar al traste con la vida del paciente y, sin embargo, es fácil de solucionar en su etapa inicial.
El síndrome Compartimental Agudo (SCA) es una patología que aparece a cualquier edad, no hay diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores.
El síndrome compartimental es el resultado de una presión elevada por diversas causas que disminuyen el tamaño del compartimiento o que incrementan el contenido del mismo. En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el desarrollo del mismo. (9-11)
Desde el punto de vista fisiopatológico, Al aumentar la presión compartimental se produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por aumento de la presión venular postcapilar. El resultado es una mayor presión hidrostática, extravasación de líquido, isquemia nerviosa y muscular y aumento del edema y la presión. De no tratarse, se crea un círculo vicioso en el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial normal, lo que aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo desembocar en una necrosis de las estructuras involucradas. El daño en los tejidos se vuelve irreversible en pocas horas, con pérdidas musculares y nerviosas difíciles de corregir. (12)
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer en un período de cuatro a seis horas después de la lesión, pero se pueden presentar en forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto es poco frecuente.
Este cuadro clínico ha sido descrito como la enfermedad de las seis P, por sus siglas en inglés. (13)
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primera indicación de isquemia nerviosa, se encuentra fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo, quemadura o entumecimientos, pérdida de discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Es extremadamente desproporcionado con respecto al tipo de lesión, se exacerba por movimiento pasivo del grupo muscular afectado o por compresión directa del compartimiento, descrito como punzante o profundo, localizado o difuso, se incrementa con la elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
3. Presión: A la palpación el compartimiento está tenso y caliente, la piel tensa y brillante.
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado ( > 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones dístales.
6. Ausencia de pulsos (pulselessness): Es un signo tardío.
A pesar de que lo más importante en el diagnóstico es el cuadro clínico, existen diversos métodos para determinar la presión intracompartimental, estas pruebas tienen su mayor validez en aquellos pacientes en los que el examen clínico no es confiable (alteración en el sensorio o bajo anestesia general, niños pequeños, pacientes con múltiples lesiones y aquellos con lesiones nerviosas periféricas), y en quienes el retardo en el reconocimiento de esta enfermedad y su tratamiento tiene resultados pobres y secuelas graves. (14)
Cuando se sospecha de la presencia del síndrome compartimental agudo incipiente en un paciente cuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberá realizarse la medición de la presión con cualquiera de las técnicas existentes, si la misma es menor de 30 mmHg debemos vigilar estrictamente y con monitorización continua en las siguientes 24 horas (que es el periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consenso exacto entre los autores de cuándo realizar la descompresión quirúrgica, se considera que las presiones por encima de 30 mmHg son indicación de fasciotomía, que constituye el tratamiento de elección y definitivo de esta entidad. (9,13)
En este caso que se presenta en este trabajo se hubieran prevenido las serias complicaciones funcionales que ocurrieron de haber realizado una fasciotomía a su debido tiempo, es por eso que concluimos diciendo que:
SIEMPRE SERÁ MEJOR ERRAR POR UN TRATAMIENTO DEMASIADO AGRESIVO QUE ESPERAR DEMASIADO TIEMPO Y DAR LA OPORTUNIDAD A QUE SE ESTABLEZCAN LESIONES IRREVERSIBLES.
Referencias bibliográficas:
1. Volkmann R. Die ischaemischen muskellahmunjen und kontrakturen. Zentralbl Chir 1881;8;801.
2. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome. In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
3. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
4. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected. Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
5. Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma Nurs 2000; 7: 30-4.
6. Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina 1998: 1405-11.
7. Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A. Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake; treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30: 507-12.
8. Matsen FA. Compartmental syndromes. Nueva York. Grune & Stratton 2002.
9. Hoover TJ, Siefert JA. Soft Tissue complications of orthopedic emergencies. Emerg Med Clin North Am 2000; 18: 115-39.
10. Wood KE, Reedy JS, Pozniak MA, Coursin DB. Phlegmasia cerulea dolens with compartment syndrome: a complication of femoral vein catheterization. Crit Care Med 2000; 28: 1626-30.
11. Warner ME, LaMaster LM, Thoeming AK, Marienau ME, Warner MA. Compartment syndrome in surgical patients. Anesthesiology 2001; 94: 705-8.
12. Eaton RG Green WT. Volkmann’s ischemia: a volar compartment syndrome of the forearm. Clin Orthop 1975; 113:58-64.
13. Schepsis AA, Gill SS, Foster TA. Fasciotomy for exertional anterior compartment syndrome: is lateral compartment release necessary? Am J Sports Med 1999; 27: 430-5.
14. Garr JL, Gentilello LM, Cole PA, Mock CN, Matsen FA 3rd. Monitoring for compartmental syndrome using near-infrared spectroscopy: a noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring
technique. J Trauma 1999; 46: 613-8.
Autores:
Dr. Rafael Martínez León (1),
Dra. Juliett Leal Yanes (2).
Dr. José Ramón Hernández Puerto (3),
Dr. Esteban González Sánchez (3)
(1) Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología.
(2) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
(3) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en Ortopedia y Traumatología.
Servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital del Pueblo “Simón Bolívar”. Mariara. Estado Carabobo. Venezuela.
El Síndrome Compartimental Agudo (SCA) de los miembros, es una entidad patológica que debe conocer y saber manejarla todo cirujano ortopédico y médicos en general, saberlo diagnosticar y tratar correctamente, porque a pesar de que es poco frecuente, se trata de una grave situación y con amplias repercusiones funcionales que pueden, incluso, dar al traste con la vida del paciente y, sin embargo, es fácil de solucionar en su etapa inicial.
El síndrome Compartimental Agudo (SCA) es una patología que aparece a cualquier edad, no hay diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores.
El síndrome compartimental es el resultado de una presión elevada por diversas causas que disminuyen el tamaño del compartimiento o que incrementan el contenido del mismo. En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el desarrollo del mismo. (9-11)
Desde el punto de vista fisiopatológico, Al aumentar la presión compartimental se produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por aumento de la presión venular postcapilar. El resultado es una mayor presión hidrostática, extravasación de líquido, isquemia nerviosa y muscular y aumento del edema y la presión. De no tratarse, se crea un círculo vicioso en el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial normal, lo que aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo desembocar en una necrosis de las estructuras involucradas. El daño en los tejidos se vuelve irreversible en pocas horas, con pérdidas musculares y nerviosas difíciles de corregir. (12)
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer en un período de cuatro a seis horas después de la lesión, pero se pueden presentar en forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto es poco frecuente.
Este cuadro clínico ha sido descrito como la enfermedad de las seis P, por sus siglas en inglés. (13)
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primera indicación de isquemia nerviosa, se encuentra fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo, quemadura o entumecimientos, pérdida de discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Es extremadamente desproporcionado con respecto al tipo de lesión, se exacerba por movimiento pasivo del grupo muscular afectado o por compresión directa del compartimiento, descrito como punzante o profundo, localizado o difuso, se incrementa con la elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
3. Presión: A la palpación el compartimiento está tenso y caliente, la piel tensa y brillante.
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado ( > 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones dístales.
6. Ausencia de pulsos (pulselessness): Es un signo tardío.
A pesar de que lo más importante en el diagnóstico es el cuadro clínico, existen diversos métodos para determinar la presión intracompartimental, estas pruebas tienen su mayor validez en aquellos pacientes en los que el examen clínico no es confiable (alteración en el sensorio o bajo anestesia general, niños pequeños, pacientes con múltiples lesiones y aquellos con lesiones nerviosas periféricas), y en quienes el retardo en el reconocimiento de esta enfermedad y su tratamiento tiene resultados pobres y secuelas graves. (14)
Cuando se sospecha de la presencia del síndrome compartimental agudo incipiente en un paciente cuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberá realizarse la medición de la presión con cualquiera de las técnicas existentes, si la misma es menor de 30 mmHg debemos vigilar estrictamente y con monitorización continua en las siguientes 24 horas (que es el periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consenso exacto entre los autores de cuándo realizar la descompresión quirúrgica, se considera que las presiones por encima de 30 mmHg son indicación de fasciotomía, que constituye el tratamiento de elección y definitivo de esta entidad. (9,13)
En este caso que se presenta en este trabajo se hubieran prevenido las serias complicaciones funcionales que ocurrieron de haber realizado una fasciotomía a su debido tiempo, es por eso que concluimos diciendo que:
SIEMPRE SERÁ MEJOR ERRAR POR UN TRATAMIENTO DEMASIADO AGRESIVO QUE ESPERAR DEMASIADO TIEMPO Y DAR LA OPORTUNIDAD A QUE SE ESTABLEZCAN LESIONES IRREVERSIBLES.
Referencias bibliográficas:
1. Volkmann R. Die ischaemischen muskellahmunjen und kontrakturen. Zentralbl Chir 1881;8;801.
2. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome. In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
3. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
4. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected. Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
5. Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma Nurs 2000; 7: 30-4.
6. Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina 1998: 1405-11.
7. Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A. Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake; treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30: 507-12.
8. Matsen FA. Compartmental syndromes. Nueva York. Grune & Stratton 2002.
9. Hoover TJ, Siefert JA. Soft Tissue complications of orthopedic emergencies. Emerg Med Clin North Am 2000; 18: 115-39.
10. Wood KE, Reedy JS, Pozniak MA, Coursin DB. Phlegmasia cerulea dolens with compartment syndrome: a complication of femoral vein catheterization. Crit Care Med 2000; 28: 1626-30.
11. Warner ME, LaMaster LM, Thoeming AK, Marienau ME, Warner MA. Compartment syndrome in surgical patients. Anesthesiology 2001; 94: 705-8.
12. Eaton RG Green WT. Volkmann’s ischemia: a volar compartment syndrome of the forearm. Clin Orthop 1975; 113:58-64.
13. Schepsis AA, Gill SS, Foster TA. Fasciotomy for exertional anterior compartment syndrome: is lateral compartment release necessary? Am J Sports Med 1999; 27: 430-5.
14. Garr JL, Gentilello LM, Cole PA, Mock CN, Matsen FA 3rd. Monitoring for compartmental syndrome using near-infrared spectroscopy: a noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring
technique. J Trauma 1999; 46: 613-8.
Autores:
Dr. Rafael Martínez León (1),
Dra. Juliett Leal Yanes (2).
Dr. José Ramón Hernández Puerto (3),
Dr. Esteban González Sánchez (3)
(1) Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología.
(2) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
(3) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en Ortopedia y Traumatología.
Servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital del Pueblo “Simón Bolívar”. Mariara. Estado Carabobo. Venezuela.
